Cell Death & Disease：KLF5能够抑制癌中STAT3活性和转到
2022-01-10 07:19 来源：普洱男科医院
KLF5在癌中经常发生缺失或者调高，且最近报道KLF5的归因于在癌趋同来袭官能分支中富集。然而，为什么KLF5归因于与癌的来袭官能无关仍旧不明了。
最近，有数据分析医务人员在GCGA和GEO元数据以及癌组织起来芯片中分析了KLF5的暗示，并注意到KLF5暗示随着的进展，其暗示显著减少；更是多的是，KLF5的调高与患者更是短的求生存无关。有趣的是，数据分析医务人员同时也注意到KLF5的暗示在癌重新分配部位要比局部组织起来明显更是低，说明了KLF5调高与癌侵入和重新分配无关。为了分析报告KLF5的效应，数据分析医务人员在肝细胞中敲除了KLF5，并注意到KLF5敲除很难促进肝细胞的细胞内则有侵入能力也。更是多的是，数据分析医务人员注意到KLF5的调高很难弱化IGF1的暗示和STAT3的磷酸化，而用抗体阻断IGF1很难通过调高KLF5来减少STAT3的活官能和肝细胞的来袭能力也，说明了KLF5很难通过诱发IGF1/STAT3简而言之来诱发癌的来袭。同时，数据分析医务人员还注意到KLF5很难与去N-酶HDAC1互作，并且对HDAC1结合到IGF1残基来诱发IGF1转录是必需的。
最后，数据分析医务人员指出，他们的结果说明了KLF5是癌侵入和重新分配的重要诱发因子。他们的注意到为癌的精准医疗提供了依据。
独有应是：
Jian-Bin Ma， Ji-Yu Bai， Hai-Bao Zhang et al. KLF5 inhibits STAT3 activity and tumor metastasis in prostate cancer by suppressing IGF1 transcription cooperatively with HDAC1. Cell Death & Disease. 16 June 2020
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